人体生成的乳酸，首先在肝脏代谢成丙酮酸，然后通过糖异生作用转化为葡萄糖。</P>

如果肝脏出了问题，不能及时清除，乳酸在肌肉内蓄积，就会出现乳酸中毒，导致代谢性酸中毒。</P>

除开乳酸代谢，还有一个常见的酸中毒成因，也就是酮体生成。</P>

肝组织脂肪分解代谢会生成酮酸，分解时会产生氢离子，其经由小肠排出体外。</P>

酮酸的生成是一个反馈过程，当机体处于酸环境时，则酮酸生成减少，相反处于碱性环境时，酮酸生成增加。</P>

正常情况下，肝脏生成酮酸这一机制对酸碱平衡的影响非常小。</P>

但如果机体长期饥饿，或是酒精中毒的前提下，人体无法分解糖类，只能退而求其次分解脂肪产生能量，于是生成大量酮酸，引起严重的酸中毒。</P>

这也叫酮症酸中毒，算是很常见的急重症了。</P>

但这两者，都不好解释丁桃的症状。</P>

病人检查中的乳酸虽然高，但也绝对无法引起如此严重的酸中毒，基本可以排除。</P>

至于肝脏生酮……</P>

病人确实没有吃早饭，但只是短期饥饿，身体还不至于要靠大量分解脂肪提供能量。</P>

再者，如果严重到这种程度，一定是酮症酸中毒，而酮症酸中毒的表现是极为典型的。</P>

首先就是气味——病人呼气有烂苹果味。</P>

但丁桃身上没有。</P>

其次，酮症酸中毒有特征性三联征。</P>

高血糖、阴离子间隙增高型代谢性酸中毒、酮血症。</P>

光是第一项高血糖就足以排除了——病人的血糖在正常范围内，且根本就没有糖尿病病史！</P>

……</P>

那么，就只剩下第二个因果关系。</P>

酸中毒导致急性肝损伤！</P>

然而，这个的可能性更低。</P>

呼吸性酸中毒首先可以排除，它是由于各种原因引起的肺通气功能下降和呼吸系统疾病导致的一系列中毒症状，导致体内二氧化碳的存储量增加，一般不会导致肝损。</P>

而丁桃属于代谢性酸中毒。</P>

即便如此，短期内也不可能造成肝脏损伤，唯一可能的是长期代谢性酸中毒，但那种情况下发生的慢性肝损害，而非急性肝损！</P>

……</P>

“这么看来，只可能是急性肝损伤导致酸中毒？”</P>

许秋一顿分析，发现自己又回到了原点。</P>

不过也不是毫无收获，至少找到了诊断目标。</P>

慢性贫血、酸中毒都是干扰项。</P>

先从急性肝损伤入手！</P>

而急性肝损伤中，白蛋白稳态和尿素的产生，对酸碱平衡的影响很轻，不可能引起如此惊人的酸中毒。</P>

只剩下乳酸生成过多和肝脏生酮过多，这是唯一有可能的两个方向。</P>

其中乳酸生成过多，最直观的就是血常规中乳酸的指标，许秋已经做过检查，乳酸27.1个单位。</P>

正常人是0.5~1.7之间，丁桃差不多超出了十五倍，但这也无法支撑足以致死的酸中毒！</P>

“所以，是肝脏生酮阶段出现了问题，酮症酸中毒？”</P>

许秋有些拿不准。</P>

酮症酸中毒是急重症，想要引起危及性命的ph值简直是轻而易举。</P>

但病人一没有烂苹果气味，二来血糖正常，不符合三大特征性三联征，也不太符合。</P>

许秋揉了揉发胀的太阳穴，无奈之下，只能再安排一次查房。</P>

同时，也下达了新的医嘱。</P>